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Q Research General #28498: How Do You Hide A Message In Clear Sight? DS Weak END Edition
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mRNA注射は、がんや慢性疾患に関連する重篤かつ長期的な遺伝子異常を引き起こす
画期的な研究「合成mRNAワクチンとトランスクリプトーム調節異常:ワクチン接種後の新規発症有害事象およびがんのエビデンス」(Preprints.orgにアップロードされたばかり)において、COVID-19 mRNA注射は、ワクチン接種後に新規発症有害事象またはがんを発症した個人において、深刻かつ長期的な遺伝子異常を引き起こす可能性があることを発見しました。
この研究は、Neo7Bioscience(ジョン・カタンツァロ博士、ナタリア・フォン・ランケ博士、ウェイ・チャン博士、フィリップ・アノキン博士)、ノーステキサス大学(ダンヤン・シャオ博士、アフマド・ベレイミプール博士、ミン・ヴー)、マカロー財団(ピーター・マカロー博士とニコラス・ハルシャー)、そしてメディシナル・ゲノミクス(ケビン・マッケルナン)の科学者によって実施されました。
血液サンプルの高解像度RNAシーケンシングと遺伝子発現差解析を用いて、COVID-19「ワクチン」が数千もの遺伝子の発現を著しく阻害し、ミトコンドリア機能不全、免疫系のリプログラミング、そして接種後数ヶ月から数年にわたって持続する発がん性活性化を引き起こしていることを発見しました。
方法
本研究では、以下の患者から全血RNAプロファイルを解析しました。
mRNAワクチン接種後に新たに有害事象(神経学的、心血管系、慢性疲労)を発症した患者3名
mRNAワクチン接種後に新たに癌と診断された患者7名
健常対照群803名
主なツールと解析:
患者血液サンプルのバルクRNAシーケンシング(Illumina NextSeq)
遺伝子発現差解析のためのDESeq2
阻害された生物学的経路を特定するための遺伝子セットエンリッチメント解析(GSEA)
制御不全遺伝子のタンパク質間相互作用(PPI)ネットワークを可視化するためのSTRING + Cytoscape
結果
mRNAワクチンはトランスクリプトームの混乱を引き起こす
ワクチン接種によって障害を受けた両群とも、健常対照群と比較して、遺伝子の調節異常が顕著でした。数百の遺伝子がアップレギュレーションまたはダウンレギュレーションしており、特に以下の経路に関連する経路で顕著でした。
ミトコンドリア機能不全
タンパク質の折り畳みと分解のストレス(プロテアソーム経路)
リボソーム過負荷およびナンセンス依存的崩壊(NMD)
慢性全身性炎症
発がん性活性化(MYC)および腫瘍抑制因子抑制(p53、KRAS)
両グループに共通する特徴
ミトコンドリア機能不全および酸化ストレス
複合体Iの破壊とROS過剰産生は、慢性疲労および神経変性の中核的特徴です。
リボソームストレスおよび翻訳オーバードライブ
修飾塩基(N1-メチルプソイドウリジン)を含む合成mRNAは、リボソーム過負荷、翻訳エラー、およびRNA監視の活性化を引き起こすと考えられます。これらのストレスシグネチャーは、外来遺伝物質に対する宿主応答とも一致しており、内因性LINE-1活性、残存プラスミドDNA、またはベクター由来のプロモーター活性を介したmRNAの逆転写を反映している可能性があり、持続的な転写またはゲノムへの組み込みの可能性を高めます。
プロテアソーム活性化
スパイクタンパク質の持続とミスフォールドタンパク質の蓄積に起因すると考えられます。
内皮機能障害と凝固障害
血管新生と凝固を制御する遺伝子の発現が低下しており、ワクチン接種後の血栓性合併症と類似しています。
発癌シグナル
MYCの活性化、p53およびKRAS阻害剤の抑制が腫瘍増殖のきっかけとなります。
がん研究グループが新たな危険信号を提示
ゲノム不安定性とエピジェネティック・リプログラミング
クロマチンリモデリング、DNAメチル化、ヌクレオソーム置換に関連する遺伝子の顕著な発現上昇は、腫瘍形成初期の特徴です。
I型インターフェロンおよびToll様受容体(TLR)経路の過剰活性化
TLR、IRF、JAK-STATを介した持続的な免疫系刺激は、慢性炎症と癌免疫逃避の両方でよく見られます。
ACE2のダウンレギュレーション
両群ともACE2の著しい抑制を示し、Ang II → AT1R → NF-κB/MAPKカスケード(腫瘍促進および炎症ループとして知られる)を活性化しました。
https://www.globalresearch.ca/mrna-injections-severe-long-lasting-genetic-disruption-cancer-chronic-disease/5895844
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